Kategoria: Psychiatrist

SLA jest chorobą neurodegeneracyjną, która charakteryzuje się stopniowym zanikiem komórek nerwowych odpowiedzialnych za kontrolę ruchową w mózgu i rdzeniu kręgowym. Przyczyny stwardnienia bocznego zanikowego nie są w pełni zrozumiane, ale badania sugerują, że istnieje wieloczynnikowy charakter tej choroby. Około 5-10% przypadków SLA ma charakter dziedziczny. W tych przypadkach, mutacje w kilku genach, takich jak SOD1 (superoxide dismutase 1), C9orf72 (chromosome 9 open reading frame 72), TARDBP (TAR DNA-binding protein) czy FUS (fused in sarcoma), zostały zidentyfikowane jako związane z chorobą.Choroba zazwyczaj manifestuje się stopniowym zanikiem i osłabieniem mięśni, prowadzącym do trudności w poruszaniu się i wykonywaniu codziennych czynności, a w późniejszych stadiach nawet do całkowitej utraty sprawności mięśniowej. Pacjenci mogą również doświadczać trudności w mówieniu, połykaniu, a także objawów związanych z zaburzeniami funkcji układu oddechowego.

Diagnostyka stwardnienia bocznego zanikowego (SLA) obejmuje kompleksowy proces mający na celu wykluczenie innych potencjalnych przyczyn objawów neurologicznych oraz ocenę charakterystycznych cech klinicznych:

Wywiad medyczny

Lekarz przeprowadza szczegółowy wywiad medyczny, skupiając się na historii objawów, ich stopniowym postępie oraz ewentualnych czynnikach ryzyka. Również ocenia się historię rodziną w celu identyfikacji ewentualnych przypadków SLA wśród krewnych.

Badanie Neurologiczne:

Lekarz neurolog przeprowadza dokładne badanie neurologiczne, obejmujące ocenę siły mięśni, sprawności ruchowej, koordynacji, odruchów i innych funkcji neurologicznych. Poszukuje charakterystycznych objawów zanikania mięśni, spowolnienia ruchów i trudności w kontroli ruchowej, fibrylacji i fascykulacji (drgania, falowanie mięśni lub uczucie chodzenia robaków pod skórą)

Elektromiografia (EMG) i Potencjały Wywołane (SEP):

Elektromiografia mierzy aktywność elektryczną mięśni, a badanie potencjałów wywołanych ocenia funkcję nerwów. W przypadku SLA, te badania mogą ujawnić charakterystyczne zmiany, takie jak denerwacja mięśni i spowolnienie przewodzenia nerwowego.

Badania Laboratoryjne:

Badania krwi i płynu mózgowo-rdzeniowego mogą być przeprowadzone w celu wykluczenia innych możliwych przyczyn objawów neurologicznych, takich jak infekcje czy stany zapalne.

Obrazowanie Mózgu i Rdzenia Kręgowego:

Badania obrazowe, takie jak rezonans magnetyczny (MRI) czy tomografia komputerowa (CT), pomagają wykluczyć inne choroby neurologiczne oraz ocenić ewentualne zmiany strukturalne w mózgu czy rdzeniu kręgowym.

Badania Genetyczne:

W przypadku podejrzenia dziedzicznego rodzaju SLA, badania genetyczne mogą być przeprowadzone, aby sprawdzić obecność mutacji w genach związanych z chorobą.

Monitoring Postępu Objawów:

Lekarz obserwuje postęp objawów, rejestrując ewentualne zmiany w funkcji mięśni, zdolnościach ruchowych oraz innych aspektach neurologicznych.

Wykluczenie Innych Chorób:

Ponieważ objawy SLA mogą być podobne do innych chorób neurologicznych, ważne jest wykluczenie innych potencjalnych przyczyn, takich jak stwardnienie rozsiane, neuropatie czy choroby mięśni.

Diagnostyka SLA jest procesem wieloetapowym, który wymaga zaangażowania różnych specjalistów medycznych. W obecnej chwili brak specyficznego testu diagnostycznego potwierdzającego obecność SLA, co sprawia, że diagnoza opiera się na kompleksowej ocenie klinicznej oraz wykluczaniu innych możliwych przyczyn objawów neurologicznych. Wczesna diagnoza i rozpoczęcie leczenia objawowego są kluczowe dla poprawy jakości życia pacjenta.

NAJCZĘSTSZE RODZAJE BÓLÓW GŁOWY Z KTÓRYMI SPOTYKAMY SIĘ W PRAKTYCE KLINICZNEJ

Migrena

Pierwotny ból głowy występujący częściej u kobiet niż u mężczyzn.
To bóle głowy występujące napadowo często, ale nie jedynie jednostronnie w okolicy czołowo-skroniowej, zwykle z uczuciem pulsowania i/lub tętnienia.
To ból głowy który nie ustąpi samoistnie i bezwzględnie wymaga leczenia.
Właściwe leczenie ataku migreny zapobiega jego przedłużaniu się na 2-3 kolejne dni oraz zapobiega zwiększaniu się częstości ataków w przyszłości.
Charakterystyczne cechy bólu migrenowego to towarzyszące nudności i/lub wymioty, nadwrażliwość na światło i/lub dźwięki (czasem też zapachy). Bóle głowy narastają w czasie aktywności. Atak może trwać od 4 do 72 h
Bóle mogą, ale nie muszą, być poprzedzone aurą migrenową. Najbardziej typowe objawy aury to zaburzenia widzenia o charakterze mroczka migocącego.  Zdarzają się objawy aury mniej typowe takie jak: niedowład połowiczy, zaburzenia czucia, zaburzenia mowy i wówczas bezwzględnie konieczna jest diagnostyka neurologiczna.
Migrena to ból głowy w którym leki dostępne bez recepty często nie przynoszą efektów, czasem wręcz mogą szkodzić (preparaty z kodeiną) lub niosą ryzyko działań niepożądanych u osób z innymi chorobami jeśli nie są ordynowane w porozumieniu z lekarzem.

Napięciowy ból głowy

Przewlekły ból głowy, który zwykle ma charakter opasujący (obręcz, ucisk), obejmujący całą głowę,
o niewielkim lub umiarkowanym nasileniu, zmiennym w czasie. Bóle zazwyczaj są codzienne lub występują przez co najmniej 15 dni w miesiącu. Bóle z uwagi na częstość, długi czas utrzymywania się mogą prowadzić do objawów depresji. Ten rodzaj bólu częstszy jest u kobiet. U podłoża bólu napięciowego często leży przewlekły stres, zmęczenie, obniżony nastrój, deficyt snu, wzmożone napięcie mięśni zewnątrzczaszkowych.

Klasterowy ból głowy

Napady bardzo silnego bólu głowy najczęściej okolicy oczodołu, zwykle jednostronnego
z towarzyszącymi po tej samej stronie co ból objawami wegetatywnymi – czyli poszerzeniem źrenicy, łzawieniem, zaczerwienieniem oka, zatkaniem lub wyciekiem surowiczej wydzieliny z otworu nosowego, nadmierną potliwością połowy twarzy.  Bóle trwają od kilkunastu minut do kilku godzin. Mogą pojawiać się kilkukrotnie w ciągu doby, typowo w nocy.
Bóle 4 razy częściej występują u mężczyzn, zazwyczaj w wieku 20-40 lat.
Napady mogą być prowokowane przez przede wszystkim alkohol (nawet w małych ilościach), czasem przez drzemkę w ciągu dnia, nitroglicerynę. Bóle wymagają diagnostyki obrazowej i podjęcia leczenia farmakologicznego celem przerywania ostrego bólu. Pomocne w przerwaniu bólu jest oddychanie 100% tlenem. U niektórych pacjentów z częstymi lub przewlekającymi się klasterami konieczne jest włączenie leczenia profilaktycznego.

Przewlekła napadowa hemikrania

Bóle podobne jak w bólu klaserowym, ale krótsze i częstsze. W czasie ataku również możliwe objawy wegetatywne po stronie bólu.
Leczenie ogólnodostępne nieskuteczne, wrażliwość na konkretny jeden lek przeciwbólowy który musi być zaordynowany przez neurologa w odpowiedniej dawce.

Hemikrania ciągła

Bóle głowy połowicze, o zmiennym nasileniu ale o stałym charakterze. W nasileniach pojawiają się objawy wegetatywne – łzawienie, obrzęk okolicy oka, wyciek z nosa.

Neuralgia nerwu trójdzielnego

Napady kilku-kilkunastosekundowego najczęściej bardzo silnego bólu w obrębie unerwienia gałęzi nerwu trójdzielnego – zatem jest to ból w okolicy czoła, oka, policzka, szczęki, żuchwy lub brody. Bóle opisywane jako rażenie prądem krótkie, przeszywające. Występują w seriach z przerwami. Napady mogą być wyzwalane przez dotyk, powiew powietrza, gwałtowne zmiany temperatury.
Bóle pojawiają się w czasie jedzenia, mycia zębów, mycia twarzy, golenia etc.
Konieczne zawsze wykluczenie neuralgii objawowej – czyli będącej objawem innej choroby ośrodkowego układu nerwowego, zakażenia wirusowego (półpasiec), infekcji ucha.
Bóle bezwzględnie wymagają diagnostyki i szybkiego wdrożenia właściwego leczenia.

Bóle głowy z nadużywania leków przeciwbólowych

To rodzaj przewlekłych bólów głowy. Są one często wynikiem długotrwałego przyjmowania leków (nadużywania niesteroidowych leków przeciwbólowych NLPZ, opioidowych, tryptanów), czasem stosowania niewłaściwych leków (kodeiny, pseudoefedryny, opioidów).
W tej sytuacji konieczne jest włączenie leczenia profilaktycznego czyli leku na stałe, który pozwoli wyciszyć istniejące bóle i zredukuje konieczność stosowania leków doraźnych do niezbędnego minimum.

Czasem niezbędna jest zmiana diety lub stylu życia, na co również zwrócimy uwagę.

Ośrodek prowadzi badania kliniczne z nowymi terapiami, stosowanymi w leczeniu bólów głowy, przede wszystkim migreny.

Stwardnienie rozsiane (SM) to choroba o podłożu autoimmunologicznym, która wpływa na ośrodkowy układ nerwowy, prowadząc do zniszczenia osłonek mielinowych nerwów. Mielina pełni rolę izolacyjną, umożliwiając sprawną transmisję sygnałów nerwowych. W przypadku SM, układ odpornościowy atakuje tę osłonkę, co powoduje uszkodzenie nerwów i prowadzi do wystąpienia różnorodnych objawów neurologicznych. Choroba ta najczęściej rozpoczyna się w wieku 20-40 lat. Jej przebieg jest heterogeniczny, a objawy mogą obejmować układ ruchu, czucia, mowę, wzrok, koordynację ruchową, funkcje poznawcze oraz inne sfery życiowe pacjenta.

Choroba może przebiegać w postaci zaostrzeń i remisji, wówczas mówimy o postaci rzutowo-remisyjnej (RRMS), lub powolnego stopniowo postępującego pogarszania się stanu neurologicznego – postać pierwotnie postępująca (PPMS). RRMS w miarę upływu czasu może przekształcić się w postać wtórnie postępującą z lub postać bez rzutów – SPMS.

Diagnostyka SM 

Jest zazwyczaj złożonym procesem, obejmującym wywiad, badanie neurologiczne, badania obrazowe (rezonans magnetyczny), badanie płynu mózgowo-rdzeniowego i inne badania laboratoryjne. Postawienie diagnozy wymaga wykluczenia innych chorób, które mogą przypominać objawy stwardnienia rozsianego.

Leczenie stwardnienia rozsianego (SM)

Ma na celu łagodzenie objawów, kontrolowanie zaostrzeń, opóźnianie postępu choroby oraz poprawę jakości życia pacjentów. Zastosowane terapie mogą obejmować farmakoterapię, rehabilitację, wsparcie psychologiczne oraz zmiany stylu życia. Leki modyfikujące przebieg choroby tzw. leki immunomodulujące są kluczowym elementem leczenie SM. Istnieje wiele takich opcji terapeutycznych a dobór właściwego leku odbywa się indywidualnie dla

Rehabilitacja 

Odgrywa kluczową rolę w przebiegu SM, wspierając pacjentów w utrzymaniu sprawności fizycznej i poprawie codziennych funkcji.

Stwardnienie rozsiane to trudne wyzwanie dla pacjentów, ich rodzin i społeczeństwa. Współczesna medycyna i badania nadal skupiają się na doskonaleniu metod diagnozowania, leczenia oraz na poprawie jakości życia osób dotkniętych tą chorobą. Dalsze inwestycje w badania naukowe, edukację społeczeństwa i rozwijanie skutecznych terapii są niezbędne, aby zmierzyć się z tym wyjątkowym wyzwaniem zdrowotnym.

Osoby z rozpoznanym stwardnieniem rozsianym wymagają kompleksowej opieki medycznej, która obejmuje zarówno diagnostykę, jak i indywidualnie dobrane leczenie. W NeuroProtect zapewniamy wsparcie specjalistów na każdym etapie choroby, pomagając pacjentom w codziennym funkcjonowaniu i kontroli objawów. Szczegóły naszej oferty znajdziesz tutaj: Stwardnienie rozsiane – opieka kompleksowa

Objawy

Choroba Parkinsona (PD) to przewlekła, postępująca choroba neurodegeneracyjna. Prowadzi do postępujących zaburzeń ruchowych w postaci drżenia, sztywności mięśni, spowolnienia, zaburzeń koordynacji i chodu. Mogą towarzyszyć jej również inne objawy takie jak depresja, zaburzenia snu, problemy z połykaniem, ślinotok, zaburzenia w oddawaniu moczu czy zaparcia. Jej nazwa pochodzi od brytyjskiego lekarza Jamesa Parkinsona, który jako pierwszy opisał tę chorobę w 1817 roku.

Przyczyny

Charakteryzuje się utratą komórek nerwowych w obszarze mózgu znanym jako istota czarna, odpowiedzialnym za produkcję neuroprzekaźnika zwanego dopaminą. Dopamina pełni kluczową rolę w regulacji ruchów i koordynacji. Wraz z jej niedoborem, komunikacja między komórkami nerwowymi jest zakłócona, co prowadzi do objawów charakterystycznych dla PD. Czynniki ryzyka rozwoju choroby Parkinsona obejmują genetykę, środowisko, wiek i płeć. Jednak większość przypadków PD ma charakter sporadyczny, co oznacza, że nie są dziedziczone.

Diagnostyka

Diagnoza choroby Parkinsona opiera się na obserwacji charakterystycznych objawów ruchowych. Lekarz neurolog przeprowadza szczegółowy wywiad medyczny w tym w kierunku objawów nie związanych z ruchem. Analizuje historię medyczną pacjenta oraz przeprowadza szczegółowe badanie neurologiczne.

Skale oceny funkcji ruchowych i pozaruchowych, takie jak UPDRS, pomagają w ocenie stopnia zaawansowania choroby. Badania obrazowe, takie jak rezonans magnetyczny czy tomografia komputerowa, służą do wykluczenia innych przyczyn objawów neurologicznych. Najbardziej czułym badaniem diagnostycznym jest DaTSCAN – badanie z neuroizotopem obrazujące gromadzenie dopaminy w mózgu. Test leczenia próbnego, np. podanie lewodopy i obserwacja czy objawy się zmniejszają, może być stosowany w celu potwierdzenia diagnozy.

Leczenie

Leczenie choroby Parkinsona opiera się na łagodzeniu objawów, ponieważ obecnie nie istnieje skuteczne lekarstwo zdolne zatrzymać postęp choroby. Leki, takie jak lewodopa, agoniści dopaminy, inhibitory MAO-B i COMT oraz leki antycholinergiczne, stosowane są w zależności od rodzaju i stopnia zaawansowania objawów. Innowacyjne terapie w PD obejmują również głęboką stymulację mózgu (DBS), która polega na implantacji elektrod w głębokie struktury mózgu, dostarczających impulsy elektryczne w celu poprawy kontroli ruchowej. Badania nad terapiami genowymi czy przeciwciałami monoklonalnymi przeciwko alfa-synukleinie (białku odpowiedzialnemu za niszczenie komórek nerwowych) mającymi na celu zahamowanie procesu degeneracji komórek nerwowych są obecnie w fazie eksperymentalnej. Wsparcie psychologiczne, rehabilitacja i edukacja pacjentów oraz ich rodzin są równie istotne w optymalnym prowadzeniu pacjenta z chorobą Parkinsona.

Choroba Alzheimera 

To postępująca choroba neurodegeneracyjna,
będąca najczęstszą przyczyną demencji u osób starszych. Jej nazwa pochodzi od niemieckiego psychiatry Aloisa Alzheimera, który jako pierwszy opisał zmiany patologiczne z nią związane. Choroba ta charakteryzuje się stopniowym pogorszeniem funkcji poznawczych, a jej objawy obejmują utratę pamięci, trudności w myśleniu abstrakcyjnym, zaburzenia mowy oraz trudności w wykonywaniu codziennych czynności.

Początkowe objawy choroby Alzheimera

Są często subtelne, takie jak zapominalstwo i trudności w skupianiu uwagi. W miarę postępu choroby stają się one bardziej widoczne, prowadząc do utraty zdolności do samodzielnego funkcjonowania. Osoby z zaawansowanym stadium choroby mogą mieć trudności z rozpoznawaniem bliskich osób, a także doświadczają zmian w zachowaniu i osobowości.

Patogeneza choroby Alzheimera

Związana jest z gromadzeniem się beta-amyloidu w mózgu, co prowadzi do utraty komórek nerwowych i zaniku połączeń synaptycznych. Innym istotnym elementem choroby jest gromadzenie się neurofibrylarnych splątków, związanych z białkiem tau. Czynniki genetyczne, środowiskowe
i wiekowe mogą wpływać na ryzyko rozwoju tej choroby.

Diagnostyka choroby Alzheimera

Opiera się na dokładnym wywiadzie zarówno od pacjenta jak i opiekuna, badaniu neurologicznym, ocenie historii medycznej pacjenta i leków. Skala oceny funkcji poznawczych, takie jak Mini-Mental State Examination (MMSE), jest często wykorzystywana w procesie diagnostycznym. Badania obrazowe, takie jak rezonans magnetyczny (MRI) i tomografia komputerowa (CT), mogą pomóc w wykluczeniu innych przyczyn objawów. Badania laboratoryjne, w tym testy na obecność biomarkerów z płynu mózgowo-rdzeniowego, takie jak beta-amyloid i białko tau, mogą być przydatne w potwierdzeniu diagnozy. Wczesna diagnoza pozwala na wdrożenie skuteczniejszych interwencji i leczenia. 

Obecnie szeroko dostępne terapie takie jak inhibitory acetylocholinesterazy oraz memantyna (leczenie objawowe) skupiają się głównie na łagodzeniu symptomów i poprawie jakości życia pacjentów. Dlatego też, od dwóch dekad trwają intensywne badania nad lekami przyczynowymi – modyfikującymi przebieg choroby. Najbardziej obiecujące wydają się być leki anty-amyloidowe. Aktualnie potwierdzono w badaniach klinicznych skuteczność przeciwciał monoklonalnych usuwających beta-amyloid z mózgu (Lecanemab, Donanemab, Aducanumab), które w istotny sposób spowalniają postęp choroby. Leki te są w trakcie rejestracji i najpewniej w niedługim czasie pojawią się do użytku. Innym ważnym aspektem terapeutycznym są działania pozafarmakologiczne takie jak terapia zajęciowa, trening pamięci oraz właściwa opieka nad pacjentem z demencją. Współpraca z rodziną pacjenta jest kluczowa dla uzyskania najlepszych efektów terapeutycznych.

W NeuroProtect oferujemy kompleksową diagnostykę i leczenie chorób otępiennych, w tym choroby Alzheimera. Nasz zespół neurologów, geriatrów i psychologów przeprowadza szczegółową ocenę neuropsychologiczną, wykonuje badania obrazowe oraz laboratoryjne, a także wdraża indywidualnie dopasowaną terapię. Oferujemy również wsparcie psychologiczne oraz rehabilitację, aby poprawić jakość życia pacjentów i ich rodzin. Więcej informacji na temat naszej oferty znajdziesz tutaj: Pamięć i otępienie – choroba Alzheimera

Prasinezumab – to przeciwciało monoklonalne skierowane przeciwko alfa synukleinie.

Alfa-synukleina – dlaczego jest tak ważna w chorobie Parkinsona?

Jednym z kluczowych procesów, które prowadzą do rozwoju choroby Parkinsona, jest nieprawidłowe odkładanie się białka alfa-synukleiny w mózgu.

U zdrowej osoby alfa-synukleina pomaga neuronom działać prawidłowo – wspiera przekazywanie sygnałów między komórkami nerwowymi. W chorobie Parkinsona zaczyna się jednak zlepiać i tworzyć skupiska. Z czasem takie nagromadzenia uszkadzają neurony, szczególnie te produkujące dopaminę – substancję odpowiadającą za kontrolę ruchów.
Kiedy dopaminy zaczyna brakować, pojawiają się objawy choroby między innymi drżenie, spowolnienie ruchów, sztywność mięśni.

Dlaczego alfa-synukleina może być celem terapii?

To właśnie nieprawidłowe odkładanie się alfa-synukleiny jest jednym z głównych mechanizmów, które prowadzą do choroby Parkinsona. Nagromadzone złogi białka uszkadzają neurony dopaminowe i odpowiadają za rozwój objawów ruchowych.

Alfa-synukleina pojawia się bardzo wcześnie w procesie chorobowym – zanim jeszcze rozwiną się pełne objawy, dlatego leczenie skierowane przeciwko niej daje szansę na spowolnienie choroby.
Blokowanie toksycznych form alfa-synukleiny może chronić neurony przed obumieraniem, a tym samym wydłużać czas sprawności pacjentów.

Jak działa prasinezumab?

Prasinezumab to przeciwciało monoklonalne, podawane dożylnie co 4 tygodnie, które wychwytuje nieprawidłowe białka alfa-synukleiny i neutralizuje ich działanie, zwłaszcza w formie skupisk (agregatów). Dzięki temu może chronić neurony i spowalniać rozwój choroby.

Co już wiemy z wcześniejszych badań?

Badanie PASADENA (Faza II)
– Nie udało się osiągnąć głównego celu (całościowa ocena nasilenia objawów choroby Parkinsona w skali UPDRS), ale pacjenci leczeni prasinezumabem mieli wolniejszy rozwój objawów ruchowych niż ci na placebo.

• Efekt ten utrzymywał się także w przedłużonym badaniu – nawet przez ponad 4 lata.
• Analizy dodatkowe wskazały także mniejsze ryzyko wyraźnego pogorszenia ruchowego.
  Badanie PADOVA (Faza IIb)
• W badaniu PADOVA głównym celem było sprawdzenie, czy u osób otrzymujących prasinezumab objawy ruchowe pogarszają się wolniej niż u osób, które dostały placebo. Nie potwierdzono różnicy pomiędzy grupami.
• Ale pojawił się pozytywny wynik w podgrupie osób leczonych lewodopą (Madopar,Nakom) 75% pacjentów w badaniu.
• U tych pacjentów prasinezumab istotnie spowalniał progresję objawów ruchowych w porównaniu z placebo
  Bezpieczeństwo
• Lek był dobrze tolerowany.
• Najczęstsze działania niepożądane to łagodne reakcje podczas wlewu.

Dlaczego to ważne?

Do tej pory wszystkie dostępne terapie w Parkinsonie działały objawowo.Prasinezumab ma szansę być jednym z pierwszych leków, który realnie wpłynie na mechanizm choroby, a nie tylko zamaskuje jej skutki. To może oznaczać:

• wolniejsze tempo pogarszania się,
• dłuższe zachowanie sprawności,
• lepszą jakość życia dla pacjentów i ich rodzin.

Co dalej?

Roche, który opracował tą cząsteczkę, już zapowiedziało rozpoczęcie Fazy III badań – największego i decydującego etapu, który ma potwierdzić skuteczność i bezpieczeństwo leku. Jeśli wyniki będą pozytywne, prasinezumab może stać się pierwszą terapią modyfikującą przebieg choroby Parkinsona. Badanie powinno się rozpocząć w Polsce w najbliższych miesiącach. Będzie prowadzone w wielu ośrodkach, między innymi w Centrum Medycznym Neuroprotect.
Podsumowując: prasinezumab to wciąż lek w badaniach, ale dotychczasowe dane są obiecujące. Daje on nadzieję, że w najbliższych latach leczenie Parkinsona nie będzie już tylko walką z objawami, ale także sposobem na spowolnienie samej choroby.

opracowanie:
Maciej Hyla, Maciej Czarnecki. Neurolodzy Poradnia Parkinsona CM Neuroprotect.

Zmiana dawkowania leku Kisunla (donanemab) – ważna aktualizacja FDA!
FDA (Amerykańska Agencja Leków) zatwierdziła nowy schemat dawkowania leku Kisunla (Donanemab) firmy Eli Lilly, stosowanego u pacjentów z wczesną postacią choroby Alzheimera.

Jak było wcześniej?

Kisunla była podawana w schemacie: 2 fiolki po 350 mg (czyli 700 mg) co miesiąc przez pierwsze 3 miesiące, a od czwartego miesiąca pełna dawka: 4 fiolki (1400 mg).

Niestety, aż 24% pacjentów doświadczyło poważnego działania niepożądanego – ARIA-E (obrzęku mózgu).

Jak będzie teraz?

Nowy schemat przewiduje stopniowe zwiększanie dawki:
Miesiąc 1: 1 fiolka (350 mg)
Miesiąc 2: 2 fiolki (700 mg)
Miesiąc 3: 3 fiolki (1050 mg)
Miesiąc 4 i kolejne: 4 fiolki (1400 mg)

Dzięki tej zmianie częstość ARIA-E spadła do 14% bez pogorszenia skuteczności w usuwaniu beta-amyloidu z mózgu. (Badanie TRAILBLAZER‑ALZ 6 (Phase 3b, NCT05738486)

Nowy sposób dawkowania w sposób istotny wpływa na bezpieczeństwo leku, co stanowi na tą chwilę barierę dla rejestracji leku w Unii Europejskiej. Powyższe informacje mogą wpłynąć na decyzję EMA (Europejskiej Agencji Leków) dotyczącą rejestracji Donanemabu w Europie.

Opracowanie:
Maciej Czarnecki.