Skip to content

Poradnik pacjenta

Nowe terapie w leczeniu choroby Alzheimera: semaglutyd, Trontinemab i inne przełomowe podejścia

Lipiec 2025 – jesteśmy świadkami historycznego przełomu

Przez dekady medycyna bezradnie odbijała się od ściany w walce z chorobą Alzheimera. Dziś sytuacja wygląda zupełnie inaczej. Jak pokazuje najnowszy raport z 2025 roku, mamy rekordową liczbę 182 aktywnych badań klinicznych nad 138 nowymi lekami – i to na całym świecie, z udziałem ponad 50 tysięcy pacjentów. Leczenie modyfikujące przebieg choroby już dostępne W ciągu ostatnich dwóch lat dopuszczono do użytku dwa leki, które jako pierwsze realnie wpływają na przebieg choroby Alzheimera – spowalniając jej rozwój na wczesnym etapie:

Lecanemab (nazwa handlowa: Leqembi) – wykazał w badaniach klinicznych spowolnienie postępu choroby o 27% po 18 miesiącach terapii. Działa poprzez usuwanie złogów amyloidu z mózgu.

Donanemab (nazwa handlowa: Kisunla) – osiągnął w badaniu klinicznym spowolnienie pogorszenia funkcji poznawczych o 35% wśród pacjentów z mniejszymi złogami tau (czyli w najwcześniejszym stadium).

Oba leki to przeciwciała monoklonalne ukierunkowane na amyloid, podawane dożylnie. Pomimo potencjalnych działań niepożądanych tzw. ARIA (opisanych w poprzednich blogach) mają realny wpływ na przebieg choroby – co jeszcze kilka lat temu było nieosiągalne. To pierwszy raz, gdy medycyna nie tylko łagodzi objawy, ale próbuje zatrzymać sam proces chorobowy.

A co dalej?

Nowe cele i nowe klasy leków. Odchodzimy od jednego celu. Wchodzimy w erę wielokierunkowego leczenia

Dotąd większość badań skupiała się na amyloidzie – białku, które jako pierwsze gromadzi się w mózgu chorych. To właśnie przeciw niemu powstały pierwsze leki „modyfikujące przebieg choroby”.

Ale dziś naukowcy idą znacznie dalej. Tylko 18% nowych leków celuje w amyloid. Reszta? białko tau (to które pojawiaj się jako drugie w patogenezie choroby) , stan zapalny, neuroprzekaźniki, neuroproteckcja, plastyczność synaps – czyli cała złożona biologia mózgu. Nowe klasy leków – i nowe podejście

Semaglutyd – znany z leczenia cukrzycy i otyłości, obecnie testowany jako tabletka spowalniająca rozwój choroby Alzheimera. To byłby przełom – doustna terapia zamiast wlewów dożylnych. Inne leki hamujące neurozapalenie – Nie tylko Semaglutyd ale także inne leki z tej grupy są obecnie intensywnie badane.

Neurozapalenie to proces złożony, dlatego bada się różne kierunki mające na celu jego zahamowanie.

BIIB080 – lek blokujący białko tau, które również uszkadza mózg. Wstępne wyniki: mniej tau w płynie mózgowo-rdzeniowym, mniej zmian w mózgu i pozytywny trend kliniczny. Pełne dane – w 2026.

Trontinemab – przeciwciało z technologią „przepustki do mózgu”, która pozwala lepiej przekraczać barierę krew-mózg i trafiać dokładnie tam, gdzie trzeba. Leki łączone i terapie prewencyjne

Umiarkowana skuteczność zarejestrowanych

Donanemabu i Lecanemabu skłania do prób łącznie leków o różnych punktach uchwytu co może okazać się jeszcze bardziej skutecznym podejściem niż monoterapia.

Terapie przeciwzapalne + antyamyloidowe Leki przeciwdziałające neurodegeneracji + poprawiające pracę neuroprzekaźników Leki usuwające „stare” komórki (senolityki) – np. dasatynib i kwercetyna Nie tylko leczenie. Coraz więcej prób prewencji Badacze zaczynają skupiać się nie tylko na leczeniu objawów, ale na zatrzymaniu choroby zanim się rozwinie. Rosnąca liczba badań celuje w osoby: z mutacjami genetycznymi z nieprawidłowymi biomarkerami z subtelnymi zmianami poznawczymi To realna szansa, by spowolnić lub nawet zapobiec wystąpieniu demencji.

W Neuroprotect.pl powstał nawet oddzielny program „Brain Longevity” skupiający się na prewencji choroby Alzheimera. https://neuroprotect.pl/…/brain-longevity-klinika…/ Biomarkery z krwi – przyszłość diagnostyki Alzheimera już się zaczęła Jeszcze do niedawna rozpoznanie choroby Alzheimera wymagało drogiego badania PET lub inwazyjnej punkcji lędźwiowej. Dziś to się zmienia – i to szybciej, niż wielu się spodziewało. W Stanach Zjednoczonych zarejestrowano już pierwszy test krwi do wykrywania choroby Alzheimera – oparty na pomiarze fosforylowanego białka tau (np. p-tau 217), które odzwierciedla zmiany patologiczne w mózgu.

Test ten wykazuje porównywalną skuteczność diagnostyczną do badań płynu mózgowo-rdzeniowego czy PET.

Jest prosty, szybki i nieinwazyjny – wystarczy zwykła próbka krwi.

W badaniach klinicznych coraz więcej osób kwalifikowanych jest właśnie na podstawie biomarkerów z krwi, a nie tylko klasycznych objawów.

To tylko kwestia czasu, kiedy te testy pojawią się również w Europie i w Polsce – nie jako ciekawostka naukowa, ale jako narzędzie codziennej praktyki klinicznej.

Co nas czeka do końca 2025?

12 leków ukończy fazę 3 badań
29 leków ukończy fazę 2

Rośnie liczba badań z użyciem krwi jako głównego kryterium kwalifikacji Choroba Alzheimera to złożony przeciwnik. Ale nauka zaczyna go rozumieć – i reagować w sposób dużo bardziej precyzyjny niż jeszcze kilka lat temu.

„Widzimy szeroki wachlarz badań naukowych. Jesteśmy bliżej niż kiedykolwiek skutecznego leczenia i, być może, zatrzymania choroby” – mówi prof. Jeffrey Cummings, twórca raportu.

Udostępnij, jeśli chcesz, by więcej osób wiedziało, że Alzheimer to nie wyrok – a nauka nie stoi w miejscu.

Źródło: Alzheimer’s Drug Development Pipeline 2025 opracowanie: Maciej Czarnecki, neurolog NeuroProtect

Appointment Form